摘要:减重代谢手术（MBS）是治疗中、重度肥胖症及相关代谢性疾病的重要手段，但术后仍可能出现减重平台期、复发性体质量增加、营养缺乏及心理行为问题，影响长期疗效与生活质量。目前国内虽已发布减重平台期管理及术后随访相关专家共识，但尚缺乏覆盖术前评估、围手术期管理及术后长期随访全过程的体质量管理临床路径。本共识由中国医师协会外科医师分会肥胖代谢外科综合管理与护理专家工作组组织制定，在系统检索国内外相关指南、共识及循证医学证据基础上，经两轮专家函询和专家论证形成推荐意见，围绕体质量管理的定义与目标、术前评估与强化管理、术后阶段性管理、术后复发性体质量增加的识别与管理、多学科协作与长期随访体系以及患者教育与自我管理六个方面提出推荐意见，构建覆盖“评估-干预-随访-支持”的全周期体质量管理临床路径，旨在为MBS患者的规范化体质量管理提供参考，提高长期减重维持效果及代谢获益，推动我国减重代谢外科体质量管理的标准化发展。

摘要:食管裂孔疝（HH）是胃食管反流病（GERD）的重要病因之一。目前，HH相关抗反流手术的术前检查策略尚缺乏统一规范，不同检查方式的适应证、组合模式及结果解读仍存在争议，影响手术决策及疗效评估。为规范我国HH相关抗反流手术的术前评估流程，中国医师协会外科医师分会胃食管反流疾病诊疗外科专家工作组联合多家学术组织，组织国内104位专家，通过线下讨论与线上德尔菲投票，结合国内外最新指南、共识及循证医学证据，围绕24 h食管pH监测、高分辨率食管测压、胃镜、上消化道造影、胸腹部CT、胃食管充盈超声造影及其他辅助检查等七个核心问题形成推荐意见。本共识强调建立以“症状-功能-解剖”为核心的多维度术前评估体系，提出分层化、个体化的检查策略，并强调多学科协作在复杂病例管理中的重要作用，以期为HH相关抗反流手术术前检查的规范化开展提供参考。鉴于当前相关研究证据总体有限，未来仍需更多高质量研究进一步优化术前评估体系。

摘要:背景与目的 人表皮生长因子受体2（HER2）阳性乳腺癌具有高度侵袭性及明显异质性，新辅助化疗（NAC）联合抗HER2靶向治疗虽可提高病理完全缓解（pCR）率，但不同患者治疗反应差异较大。构建治疗前无创预测模型，对筛选潜在获益人群及优化个体化治疗具有重要意义。本研究探讨基于超声影像组学及临床病理特征构建的机器学习模型预测HER2阳性乳腺癌患者NAC联合抗HER2靶向治疗后pCR的临床价值。方法 回顾性纳入2019年10月—2024年10月湖南省肿瘤医院及中南大学湘雅三医院经病理证实并接受NAC联合抗HER2靶向治疗的HER2阳性乳腺癌患者353例。其中湖南省肿瘤医院275例作为内部数据集，中南大学湘雅三医院78例作为外部验证集。基于治疗前超声图像提取影像组学特征，并结合临床病理特征，经相关性分析及LASSO回归筛选关键特征后，分别采用极端梯度提升（XGBoost）、随机森林及朴素贝叶斯算法构建临床模型、超声影像组学模型及联合模型。采用受试者工作特征曲线评估模型预测效能，采用决策曲线分析（DCA）评价模型临床获益，并利用SHAP算法解释最优模型特征重要性。结果 共筛选出12个临床病理特征及7个超声影像组学特征用于建模。三种算法中，XGBoost模型整体预测性能最佳。与单纯临床模型或超声影像组学模型相比，联合模型显示出更优预测效能。XGBoost联合模型在训练集、内部验证集及外部验证集中的曲线下面积分别为0.964（95% CI=0.893~0.965）、0.857（95% CI=0.822~0.960）和0.771（95% CI=0.765~0.946）。DCA结果显示，该模型在多数阈值概率范围内均具有较高净获益。SHAP分析提示HER2表达状态、靶向治疗方式、雌激素状态及部分纹理特征对模型预测贡献较大。结论 基于超声影像组学联合临床病理特征构建的XGBoost机器学习模型能够较准确地预测HER2阳性乳腺癌患者NAC联合抗HER2靶向治疗后的pCR状态，具有较好的临床应用潜力，可为个体化治疗决策提供参考。

摘要:背景与目的 Ki-67是反映乳腺癌细胞增殖活性的重要指标，与患者预后评估及治疗方案制定密切相关。目前Ki-67主要依赖病理免疫组织化学检测，缺乏稳定有效的无创评估方法。本研究旨在基于双能量CT（DECT）定量参数构建列线图模型，预测浸润性乳腺癌Ki-67表达水平。方法 前瞻性纳入2023年10月—2024年6月遂宁市中心医院收治的128例经病理证实的浸润性乳腺癌患者。采用免疫组织化学法检测Ki-67表达，并以20%为界分为高表达组（85例）和低表达组（43例）。收集DECT平扫期、动脉期及静脉期定量参数，包括能谱曲线斜率（λ）、碘浓度（IC）、标准化碘浓度（NIC）、有效原子序数（Zeff）、标准化有效原子序数（NZeff）及肿瘤-动脉碘浓度增强分数（TAIF）。采用ROC曲线分析各参数的预测效能，继而通过Boruta算法筛选特征变量，并基于筛选出的变量建立Logistic回归预测模型，最终绘制列线图。采用Bootstrap重抽样进行内部验证，并通过ROC曲线、校准曲线及临床决策曲线（DCA）评价模型性能。结果 Ki-67高表达组在平扫期λ、动脉期λ、动脉期IC、动脉期NIC、动脉期Zeff、动脉期NZeff、静脉期NIC、静脉期Zeff及TAIF等参数方面均高于低表达组（均P<0.05）。ROC分析显示，各DECT参数均具有一定预测能力，其中动脉期IC预测效能最佳（AUC=0.721）。Boruta算法最终筛选出TAIF、动脉期Zeff、动脉期IC、动脉期λ及静脉期λ共五个变量构建预测模型。模型内部验证AUC为0.818（95% CI=0.728~0.900），Hosmer-Lemeshow检验显示模型拟合良好（P=0.312），DCA提示模型在较宽阈值范围内具有较好的临床净获益。结论 基于DECT定量参数构建的列线图模型可较准确地预测浸润性乳腺癌Ki-67高表达状态，为乳腺癌无创分子特征评估及临床决策提供参考依据。

摘要:背景与目的 三阴性乳腺癌（TNBC）具有高度侵袭性和较差预后，代谢重编程尤其是氧化磷酸化异常在其进展中发挥重要作用。本研究基于多组学数据，筛选TNBC氧化磷酸化相关风险基因，并构建预后预测模型。方法 基于Human Protein Atlas（HPA）数据库筛选与乳腺癌不良预后相关基因，结合GSE176078单细胞测序数据及COSMIC细胞系数据，筛选TNBC代谢相关核心基因。采用TCGA-BRCA Basal-like队列构建预后模型，通过单因素Cox、LASSO及多因素Cox回归筛选独立预后因子，并建立风险评分模型及列线图模型。利用ICGC-BRCA-US队列进行外部验证。进一步采用ESTIMATE及CIBERSORT算法分析风险评分与肿瘤免疫微环境的相关性。结果 共筛选获得63个与乳腺癌不良预后相关的代谢基因，其功能主要富集于氧化磷酸化及ATP能量代谢通路。其中16个基因在TNBC肿瘤细胞中明显高表达并主要参与电子呼吸传递链过程。最终筛选获得脱氧胞苷三磷酸焦磷酸酶1（dCTP pyrophosphatase 1，DCTPP1）、细胞色素C1（cytochrome C1，CYC1）两个独立预后风险基因，并构建风险评分模型：高风险组患者总体生存期明显低于低风险组（P=0.006）。训练队列中，模型预测1、3、5、10年总生存期的AUC分别为0.664、0.655、0.662和0.775，一致性指数为0.634。联合年龄及M分期建立的列线图模型一致性指数提高至0.726。ICGC队列验证结果显示模型仍具有较稳定的预测能力。免疫浸润分析显示，风险评分与Immune score、Stromal score及ESTIMATE score均呈负相关，而与肿瘤纯度呈正相关；高风险组CD8⁺ T细胞浸润显著降低。结论 本研究基于多组学数据成功构建并验证了TNBC氧化磷酸化相关预后模型。DCTPP1和CYC1可能是影响TNBC不良预后的关键代谢基因，并有望成为治疗靶点。该模型可为TNBC风险分层及个体化治疗提供参考依据。

摘要:背景与目的 甲状腺癌术后颈部淋巴结复发患者再次手术难度较大，存在术区瘢痕粘连重、解剖层次不清及并发症发生率较高等问题。传统超声体表定位难以实现术中精准定位。本研究比较超声引导下导丝定位与超声体表定位在甲状腺癌术后复发淋巴结切除中的应用效果，评估导丝定位技术的安全性与临床价值。方法 回顾性分析2023年5月—2025年5月于哈尔滨医科大学附属肿瘤医院接受再次手术治疗的27例甲状腺癌术后颈部淋巴结复发转移患者的临床资料。其中，12例采用超声引导下导丝定位（导丝定位组），15例采用超声体表定位（体表定位组）。比较两组围手术期指标、阳性淋巴结检出情况及术后并发症发生情况。结果 在颈侧区及中央区手术患者中，导丝定位组手术时间及术中出血量均明显低于体表定位组（均P<0.05）。在颈侧区手术患者中，导丝定位组术后引流量低于体表定位组（P<0.05），而中央区患者两组术后引流量差异无统计学意义（P>0.05）。导丝定位组12例患者35枚淋巴结中共检出阳性淋巴结20枚（20/35），阳性淋巴结比例为57.14%；体表定位组14例患者52枚淋巴结中共检出阳性淋巴结22枚（22/52），阳性淋巴结比例为42.31%，差异有统计学意义（P=0.019）。导丝定位组并发症发生率为16.67%，体表定位组为20.00%，差异无统计学意义（P>0.05）。术后3个月随访中，体表定位组1例患者仍存在可疑残余淋巴结。结论 超声引导下导丝定位可提高甲状腺癌术后复发淋巴结的术中定位准确率，缩短手术时间，减少术中出血及组织分离范围，并有助于提高阳性淋巴结检出率，具有良好的安全性和临床应用前景。

摘要:背景与目的 高危甲状腺乳头状癌患者术后仍存在较高复发风险，寻找简便、可靠的预后评估指标具有重要临床意义。本研究探讨术前中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）、血小板与淋巴细胞比值（PLR）及全身免疫炎症指数（SII）对高危甲状腺乳头状癌患者术后复发的预测价值。方法 回顾性分析2018年1月—2024年12月在河北省唐山市工人医院接受根治性手术治疗的337例高危甲状腺乳头状癌患者临床资料。根据随访结果分为复发组（41例）和未复发组（296例）。比较两组患者临床病理特征及术前炎症指标水平，采用ROC曲线评估各指标预测复发的效能，通过Logistic回归分析复发相关危险因素，并采用Kaplan-Meier法分析无复发生存（RFS）。结果 337例患者中有41例（12.2%）发生复发。与未复发组比较，复发组NLR、PLR及SII水平均明显降低（均P<0.05）。ROC曲线分析显示，NLR、PLR和SII预测术后复发的AUC分别为0.728、0.780和0.823，其中SII预测效能最高。多因素Logistic回归分析显示，PLR≤118.26（OR=5.894，95% CI=1.615~21.508，P=0.007）和SII≤397.56（OR=5.715，95% CI=1.721~18.983，P=0.004）为术后复发的独立危险因素。Kaplan-Meier分析显示，低PLR组和低SII组患者RFS均明显低于相应高值组（均P<0.05）。结论 术前PLR和SII与高危甲状腺乳头状癌患者术后复发密切相关，是预测术后复发的独立危险因素。其中SII具有较好的预测效能，可作为高危甲状腺乳头状癌患者风险分层和预后评估的辅助指标。

摘要:背景与目的 甲状腺乳头状癌（PTC）是最常见的甲状腺恶性肿瘤，部分患者仍面临复发、转移及放射性碘难治等问题。牡蛎糖原具有抗肿瘤活性，但其对PTC的作用及机制尚不明确。本研究结合网络药理学分析、分子对接及体外试验，探讨牡蛎糖原抗PTC的潜在作用机制。方法 通过ChEMBL、ETCM及SwissTargetPrediction数据库预测牡蛎糖原潜在作用靶点，通过GeneCards、OMIM及PharmGKB数据库筛选PTC相关靶点，获得共同靶点后进行蛋白质相互作用（PPI）网络构建、GO功能富集及KEGG通路分析，并筛选核心靶点。采用AutoDock Vina软件进行分子对接验证。以TPC-1细胞为研究对象，采用CCK-8法检测不同浓度牡蛎糖原对细胞活力的影响，采用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果 共筛得牡蛎糖原与PTC共同靶点48个。PPI网络分析筛选出PTGS2、GSK3β、AR及PGR等核心靶点。GO和KEGG分析显示，共同靶点主要涉及上皮细胞增殖调控、转录因子结合及PI3K-Akt信号通路等生物学过程。分子对接结果显示，牡蛎糖原与PTGS2、GSK3β、AR及PGR均具有较好的结合活性，其中与PTGS2结合能力最强（-9.1 kcal/mol）。CCK-8实验显示，牡蛎糖原对TPC-1细胞的活性抑制具有剂量依赖性和时间依赖性，48 h时IC₂₀和IC₅₀分别为37.7 μmol/L和233.6 μmol/L。流式细胞术结果显示，经37.7 μmol/L牡蛎糖原处理48 h后，TPC-1细胞总凋亡率由0.20%升高至18.61%（P<0.01）。结论 牡蛎糖原能够抑制PTC细胞增殖并促进细胞凋亡，其作用可能与PTGS2、GSK3β及PI3K-Akt信号通路相关。上述机制仍需进一步通过分子生物学实验进行验证。

摘要:背景与目的 γ-氨基丁酸A型受体δ亚基（GABRD）在多种恶性肿瘤中异常表达并参与肿瘤进展，但其在肝细胞癌（HCC）中的生物学作用及药物干预价值尚不明确。本研究旨在探讨GABRD在HCC中的表达特征、促癌作用及其潜在分子机制，并筛选针对GABRD的候选药物。方法 基于HCCDB和TCGA数据库分析GABRD表达及预后价值，并结合临床组织样本进行验证。采用CRISPR/Cas9敲除和慢病毒过表达技术构建GABRD功能获得与缺失模型，通过CCK-8、EdU、克隆形成、划痕愈合及Transwell实验评价其对HCC细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响；利用皮下移植瘤、自发性肝癌及肺转移模型验证其体内作用。通过RNA测序结合GO、KEGG及GSEA分析探索其潜在机制。进一步采用结构基础虚拟筛选、分子对接及分子动力学模拟筛选靶向GABRD的小分子药物，并通过体内外实验验证其抗肿瘤作用。结果 GABRD在HCC组织及细胞中显著高表达，其高表达与患者总体生存期、疾病特异性生存期及无进展生存期缩短密切相关。敲除GABRD显著抑制HCC细胞增殖、迁移及侵袭能力，而过表达GABRD则产生相反效应。动物实验显示，GABRD缺失可明显抑制肿瘤生长和肺转移。转录组分析提示，GABRD可能通过调控细胞因子-细胞因子受体相互作用、JAK-STAT及上皮-间充质转化相关通路促进HCC进展。基于结构的虚拟筛选发现，美金刚与GABRD具有较高结合亲和力，并可下调GABRD表达水平。体内外实验进一步证实，美金刚能够显著逆转GABRD介导的促增殖、促侵袭及促转移作用。结论 GABRD在HCC中高表达并促进肿瘤恶性进展，是潜在的不良预后标志物和治疗靶点。美金刚可通过靶向GABRD抑制HCC生长与转移，为HCC的靶向治疗及老药新用提供新的实验依据。

摘要:背景与目的 肝细胞癌（HCC）侵袭转移是导致患者预后不良的重要原因。同源框A11（HOXA11）在多种肿瘤中具有组织特异性的生物学功能，但其在HCC中的作用及分子机制尚未明确。本研究探讨HOXA11表达失调的表观遗传学机制及其对HCC侵袭转移的调控作用。方法 收集11对HCC及癌旁组织，采用Western blot、免疫组织化学及重亚硫酸盐测序（BSP）检测HOXA11表达及启动子甲基化水平。利用地西他滨（DAC）进行去甲基化干预，构建HOXA11稳定敲低和过表达细胞系，通过CCK-8和Transwell实验检测细胞增殖、迁移及侵袭能力。采用Western blot检测TGF-β/Smad通路及上皮-间充质转化（EMT）相关蛋白表达，并通过TGF-β1挽救实验验证其调控机制。建立裸小鼠肺转移模型评价HOXA11对体内转移能力的影响。结果 HCC组织中HOXA11表达显著低于癌旁组织，而其启动子甲基化水平明显升高（均P<0.05）。DAC处理可降低HOXA11启动子甲基化水平并恢复其表达。HOXA11敲低显著促进HCC细胞增殖、迁移和侵袭，而过表达则产生相反作用（均P<0.05）。机制研究显示，HOXA11负向调控TGF-β/Smad信号通路活性，抑制EMT进程，表现为E-cadherin表达升高以及Snail、N-cadherin、vimentin和fibronectin表达降低。TGF-β1挽救实验进一步证实，HOXA11过表达能够部分拮抗TGF-β1诱导的Smad磷酸化及EMT表型转化。临床样本分析显示，HOXA11低表达与TGF-β/Smad通路激活及EMT标志物异常表达显著相关。动物实验表明，HOXA11过表达可显著降低肺转移负荷（P<0.05）。结论 HOXA11在HCC中因启动子高甲基化而表达沉默，其通过负向调控TGF-β/Smad信号通路抑制EMT进程，从而抑制HCC侵袭和转移。HOXA11可能成为HCC表观遗传治疗及抗转移干预的潜在靶点。

摘要:背景与目的 Krüppel样因子5（KLF5）和内皮细胞特异性分子1（ESM1）均与肿瘤发生发展密切相关，但KLF5是否通过转录调控ESM1促进胃癌进展尚不明确。本研究探讨KLF5调控ESM1表达及其对胃癌恶性生物学行为的影响。方法 收集30例胃癌组织及配对癌旁组织，采用qRT-PCR、Western blot及免疫组织化学检测KLF5和ESM1表达。利用UALCAN和JASPAR数据库分析KLF5与ESM1表达及潜在结合位点，通过双荧光素酶报告基因实验和染色质免疫共沉淀（ChIP-qPCR）验证KLF5对ESM1的转录调控作用。构建KLF5和ESM1敲低及过表达胃癌细胞模型，采用克隆形成、划痕实验及Transwell实验检测细胞增殖、迁移和侵袭能力；建立裸鼠皮下移植瘤模型评价其体内作用。结果 ESM1在胃癌组织及细胞中表达均显著高于正常对照（均P<0.05）。KLF5在胃癌组织中亦呈高表达。JASPAR数据库预测KLF5与ESM1启动子区域存在结合位点；双荧光素酶和ChIP-qPCR实验进一步证实KLF5可直接结合ESM1启动子并激活其转录。敲低KLF5或ESM1均可显著抑制AGS和HGC-27细胞增殖、迁移及侵袭能力（均P<0.05）。在KLF5敲低基础上过表达ESM1后，上述抑制效应被明显逆转（均P<0.05）。动物实验显示，敲低KLF5可抑制移植瘤生长，而过表达ESM1可部分恢复肿瘤生长能力。结论 KLF5通过直接转录激活ESM1促进胃癌细胞增殖、迁移、侵袭及体内成瘤。KLF5-ESM1轴可能成为胃癌诊断评估及靶向治疗的潜在分子靶点。

摘要:背景与目的 胰腺癌具有高度侵袭性及显著免疫抑制特征，其免疫逃逸机制尚未完全阐明。肿瘤糖酵解增强导致乳酸大量积累，可通过组蛋白乳酸化参与基因转录调控，但其在胰腺癌免疫微环境重塑中的作用及机制尚不清楚。本研究旨在探讨组蛋白H3第18位赖氨酸乳酸化（H3K18la）调控核孔膜蛋白121（POM121）表达促进胰腺癌免疫逃逸的作用及分子机制。方法 利用TCGA数据库分析乳酸脱氢酶A（LDHA）和POM121在胰腺癌中的表达及预后价值。采用Western blot检测胰腺癌细胞中泛赖氨酸乳酸化（Pan-Kla）、H3K18la及POM121表达水平；通过LDH抑制剂oxamate处理或siRNA沉默LDHA抑制乳酸生成，采用乳酸检测试剂盒、CCK-8实验和平板克隆形成实验评价细胞乳酸水平及增殖能力。构建胰腺癌细胞与CD8⁺ T细胞共培养体系，采用流式细胞术检测GZMB、TNF-α和IFN-γ表达。应用ChIP-qPCR和双荧光素酶报告基因实验验证H3K18la对POM121转录活性的调控作用；通过POM121敲低及过表达实验明确其在乳酸化介导免疫调控中的作用。建立PANC02荷瘤小鼠模型验证体内效应。结果 LDHA和POM121在胰腺癌组织中均呈高表达，并与患者较差预后相关。胰腺癌细胞中Pan-Kla及H3K18la水平明显升高。oxamate处理或LDHA沉默均可降低细胞内乳酸水平及H3K18la表达，抑制胰腺癌细胞增殖，同时促进CD8⁺ T细胞效应分子GZMB、TNF-α和IFN-γ表达。POM121在胰腺癌细胞中高表达，其表达受H3K18la调控。ChIP-qPCR及双荧光素酶实验表明，H3K18la富集于POM121启动子区域并增强其转录活性。敲低POM121可抑制肿瘤细胞增殖并增强CD8⁺ T细胞功能；过表达POM121则可部分逆转oxamate诱导的抗肿瘤免疫效应。动物实验进一步证实，抑制乳酸生成可降低POM121表达并促进CD8⁺ T细胞浸润，而POM121过表达能够削弱上述作用。结论 胰腺癌中糖酵解产生的乳酸通过促进H3K18乳酸化修饰激活POM121转录，进而抑制CD8⁺ T细胞抗肿瘤免疫功能并促进免疫逃逸。乳酸-H3K18la-POM121信号轴有望成为胰腺癌免疫治疗的新靶点。

摘要:背景与目的 急性胰腺炎（AP）是一种以胰腺腺泡细胞损伤和炎症反应为特征的消化系统急症。环状RNA（circRNA）在炎症相关疾病中的调控作用受到广泛关注，但circSMARCA5在AP中的作用及机制尚不明确。本研究探讨circSMARCA5对AP细胞损伤的影响及其与miR-181-5p/LAMP-2轴的调控关系。方法 采用雨蛙肽刺激AR42J细胞建立体外AP模型。采用qRT-PCR检测circSMARCA5、miR-181-5p及LAMP-2表达；MTT法检测细胞活力；ELISA检测TNF-α、IL-1β和IL-6水平；双荧光素酶报告基因实验验证circSMARCA5与miR-181-5p、miR-181-5p与LAMP-2之间的靶向关系；通过过表达circSMARCA5、miR-181-5p和LAMP-2进行功能回复实验。结果 雨蛙肽处理后AR42J细胞中circSMARCA5表达显著降低，而miR-181-5p表达明显升高（均P<0.05）。过表达circSMARCA5可显著提高细胞活力，降低TNF-α、IL-1β和IL-6水平（均P<0.05）。双荧光素酶报告基因实验表明，circSMARCA5可直接结合miR-181-5p，LAMP-2为miR-181-5p的靶基因。miR-181-5p过表达可抑制LAMP-2表达，降低细胞活力并促进炎症因子释放，而circSMARCA5或LAMP-2过表达均可部分逆转上述作用。结论 circSMARCA5在AP细胞模型中表达下调，其可通过竞争性吸附miR-181-5p上调LAMP-2表达，减轻炎症反应并改善细胞损伤。circSMARCA5/miR-181-5p/LAMP-2轴可能成为AP治疗的新型分子靶点。

摘要:恶性分叶状肿瘤（MPT）是乳腺罕见的纤维上皮性肿瘤，具有较高的局部复发和远处转移风险，其诊断及治疗策略仍存在诸多争议。本文结合近年来国内外相关研究进展，对MPT的临床诊断、病理及分子特征、治疗现状和未来发展方向进行综述。影像学检查有助于术前评估，但病理学仍是确诊金标准；空心针穿刺活检存在一定假阴性率和组织学分级低估风险。近年来基因组学研究发现，TERT启动子、CDKN2A、TP53、NF1、PIK3CA及RB1等基因异常在MPT中较为常见，为靶向治疗探索提供了新的方向。治疗方面，获得阴性切缘的手术切除仍是首选方案，常规腋窝手术通常无必要。辅助放疗可改善局部控制，但其对生存获益尚缺乏高质量证据；辅助化疗及系统治疗的疗效有限，目前主要参照软组织肉瘤治疗模式。随着多组学技术的发展，分子分型、靶向治疗及免疫治疗有望为复发转移性MPT提供新的治疗策略。未来需通过多中心前瞻性研究进一步明确风险分层体系及个体化治疗方案，以优化患者预后。

摘要:甲状腺乳头状癌（PTC）是最常见的甲状腺恶性肿瘤，尽管总体预后较好，但仍有部分患者在术后出现局部复发或远处转移，严重影响长期治疗效果与生活质量。传统基于临床病理特征的风险分层体系在个体化复发预测方面存在一定局限，促使生物标志物逐渐成为精准评估PTC复发风险的重要研究方向。近年来，血清学指标、遗传学标志物、肿瘤微环境相关免疫标志物以及液体活检技术等不断取得进展，其中BRAF^V600E、TERT启动子突变、炎症相关指标及循环肿瘤成分等在复发风险评估中展现出较高潜力。同时，多组学整合与人工智能技术的发展进一步推动了PTC复发预测由单一指标向多维动态模型转变。本文围绕 PTC 复发风险预测相关生物标志物的研究现状，对其作用机制、临床价值及应用局限进行综述，并结合液体活检、多组学及人工智能等新兴方向，探讨未来精准风险分层与个体化管理的发展趋势，以期为 PTC 的临床决策与长期随访提供参考。

摘要:背景与目的 儿童甲状腺乳头状癌（PTC）发病率较低，但颈部淋巴结转移率较高。传统开放手术虽能达到根治目的，但颈部切口可能影响患儿外观及心理健康。3D腔镜技术具有视野立体、操作精准及美容效果良好等优势，但其在儿童甲状腺癌中的应用报道较少。本文报道了1例8岁6个月PTC患儿接受3D腔镜胸乳入路甲状腺全切联合双侧颈淋巴结清扫的诊疗经过，探讨该术式的可行性及近期疗效。方法 回顾性分析1例8岁6个月PTC患儿的临床资料。术前影像学及细针穿刺检查提示双侧颈部淋巴结转移。采用3D腔镜胸乳入路行甲状腺全切除、双侧中央区及双侧颈侧区（Ⅱ~Ⅴ区）淋巴结清扫。记录围手术期指标、病理结果及随访情况。结果 手术顺利完成，手术时间290 min。病理证实左侧PTC伴双侧颈部淋巴结转移。左侧共清扫淋巴结58枚，其中转移11枚；右侧共清扫淋巴结45枚，其中转移15枚。术后引流量180 mL，第3天拔除引流管，第9天出院。术后出现一过性甲状旁腺功能减退，经治疗后于3个月内恢复。随访24个月，患儿一般情况良好，甲状腺球蛋白水平持续下降，影像学检查未见局部复发或远处转移征象。结论 3D腔镜胸乳入路完成儿童PTC甲状腺全切及双侧颈淋巴结清扫在技术上具有可行性，可获得良好的近期疗效和美容效果，但其长期安全性及肿瘤学结局仍有待进一步研究证实。

摘要:背景与目的 甲状腺结节术前精准分型直接影响手术决策，然而现有影像学及细针穿刺在鉴别甲状腺髓样癌方面仍存在局限。本研究旨在评估血清降钙素测定在甲状腺结节中鉴别甲状腺髓样癌的诊断效能，并探讨其最佳诊断截断值。方法 回顾性纳入信阳职业技术学院附属医院169例经术后病理确诊的甲状腺结节患者，根据病理类型分为良性组、髓样癌组及非髓样癌组。采用ELISA检测术前血清降钙素水平，比较组间血清降钙素水平的差异，并通过受试者工作特征（ROC）曲线分析其诊断效能，计算不同截断值下的敏感度、特异度及预测值。结果 髓样癌组血清降钙素水平明显高于良性组及非髓样癌组（均P<0.001），而非髓样癌组与良性组差异无统计学意义（P>0.05）。ROC曲线分析显示，血清降钙素鉴别髓样癌的曲线下面积为0.942。在截断值11.5 pg/mL时，敏感度为89.7%，特异度为100.0%，阴性预测值为93.8%。少数髓样癌病例表现为低降钙素水平，可能与肿瘤体积较小或去分化相关。结论 血清降钙素ELISA检测在鉴别甲状腺髓样癌方面具有较高诊断效能，其阴性结果可用于排除髓样癌，从而为非髓样恶性结节患者避免实施不必要的扩大手术提供依据。该指标更适用于临床高度疑似恶性结节患者的靶向检测，其在普通筛查人群中的效能仍需进一步验证。

摘要:背景及目的：继发性甲状旁腺功能亢进症（SHPT）是慢性肾脏病患者常见并发症，其持续进展可导致多系统损害。目前SHPT的发病机制尚未完全明确，因此，新的治疗靶点仍有待发现。本研究通过转录组测序筛选SHPT相关差异表达基因，并结合动物实验探讨潜在干预策略。方法 采用RNA测序技术对5例SHPT甲状旁腺组织和2例正常甲状旁腺组织进行转录组分析，筛选差异表达基因并进行GO功能注释和KEGG通路富集分析。采用qRT-PCR和免疫组织化学方法验证候选基因表达。建立5/6肾切除联合高磷饮食诱导的SHPT大鼠模型，给予帕瑞肽干预，检测血清全段甲状旁腺激素（iPTH）水平，并观察甲状旁腺组织病理学变化。结果 RNA测序共筛选出311个差异表达基因，其中上调219个、下调92个。GO及KEGG分析提示生长抑素受体（SSTR）家族可能参与SHPT的发生发展，其中SSTR1表达显著升高。qRT-PCR结果显示，SHPT组织中SSTR1 mRNA表达水平明显高于正常甲状旁腺组织（P<0.05），而SSTR2表达差异无统计学意义（P>0.05）。免疫组织化学结果显示，SSTR1在SHPT组织中的阳性表达率明显高于正常甲状旁腺组织（88.9% vs. 43.8%，P<0.05）。动物实验结果显示，帕瑞肽可降低SHPT大鼠血清iPTH水平，减轻甲状旁腺体积增大及细胞增生程度。结论 SSTR1是SHPT甲状旁腺组织中的差异高表达基因，可能参与SHPT的病理过程。生长抑素类似物帕瑞肽能够降低SHPT大鼠血清iPTH水平并减轻甲状旁腺增生，提示其对SHPT具有一定干预作用。